阿尔茨海默病(AD)是一种不可逆的神经退行性疾病。近期,《神经元》杂志发表了一项研究成果,揭示了大脑中的ApoE3 R136S突变基因可能通过阻断微管相关蛋白(Tau)的传播,延缓AD病程。研究发现,ApoE3 R136S与Tau蛋白的结合力强,能减少Tau在脑部的传播,从而具有保护神经元、延缓AD进程的作用。
此外,实验还表明ApoE3 R136S能抑制天冬酰胺内肽酶(AEP)对Tau的剪切及聚集,并降低神经元对β-淀粉样蛋白(Aβ)和Tau预形成原纤维的摄取。小鼠模型实验也验证了ApoE3 R136S蛋白能显著改善小鼠的认知功能。这一发现为开发治疗阿尔茨海默病的新方法提供了重要理论支持,未来将进一步验证利用该突变蛋白治疗AD的可行性。